aterosclerose
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Um dos maiores estudos já feitos sobre o início da aterosclerose encontrou placas de gordura nas artérias de adultos ainda na casa dos 20 anos —e mostrou que, por volta dos 40, cerca de metade dos homens e um terço das mulheres já convivem com a doença sem saber.
A pesquisa avaliou 16.808 pessoas entre 18 e 70 anos, todas sem qualquer histórico de infarto, AVC ou obstrução arterial, e foi apresentada no fim de agosto no Congresso Europeu de Cardiologia, em Munique, na Alemanha, o maior encontro da especialidade no mundo. Os resultados saíram simultaneamente na revista científica “New England Journal of Medicine”.
O que chamou a atenção não foi apenas quantas pessoas tinham placa, mas quão cedo ela já estava lá. Entre os participantes de 18 a 29 anos —uma faixa em que praticamente ninguém espera encontrar a doença—, 8,7% dos homens e 6,7% das mulheres já apresentavam pelo menos uma artéria comprometida.
Em outras palavras, aproximadamente 1 em cada 13 jovens dessa idade já carregava o início silencioso de um processo que, décadas depois, pode terminar em um infarto.
Elzo Mattar, diretor do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e professor da Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) destaca o incômodo que os números causaram entre os colegas em Munique: ninguém imaginava um aparecimento tão precoce da doença.
Cardiologista explica como a aterosclerose afeta a saúde
Uma doença que não avisa
O ponto central do estudo é que tudo isso acontece em silêncio. Nenhum dos participantes tinha sentido qualquer sintoma; a placa foi encontrada apenas porque eles passaram por exames de imagem detalhados.
Cada pessoa fez três: um ultrassom tridimensional das artérias carótidas, no pescoço; um ultrassom tridimensional das artérias femorais, na virilha; e uma angiotomografia das coronárias, os vasos que irrigam o coração e que, quando entopem, provocam o infarto.
A partir dos 30 anos, os números sobem depressa.
Na faixa de 30 a 39 anos, a doença já aparecia em 34,6% dos homens e 21,3% das mulheres.
Por volta dos 40, cerca de metade dos homens e 30% das mulheres já tinham placa em alguma artéria.
E, entre 60 e 70 anos, a presença de aterosclerose se torna quase a regra: apenas 1,9% dos homens e 8,1% das mulheres não tinham nenhuma placa detectável.
À medida que a idade avança, a doença também muda de caráter. As placas ficam mais volumosas e mais ricas em gordura, e deixam de se concentrar em um único ponto.
“As placas passaram a atingir mais regiões. Deixaram de aparecer apenas nas carótidas e foram identificadas também nas femorais e, posteriormente, nas coronárias”, explica Mattar.
O estudo mostrou que o volume de placa cresce de forma exponencial com a idade —não é um acúmulo lento e linear, mas uma progressão que acelera com o tempo.
O que é, afinal, a aterosclerose
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Agora que se sabe o quão cedo ela começa, vale entender o que é essa placa. A aterosclerose é uma doença crônica, caracterizada pelo acúmulo de colesterol e pela presença de inflamação na parede das artérias, formando depósitos de gordura que vão estreitando o vaso e reduzindo o fluxo de sangue.
Um dos principais protagonistas da história é o LDL, a lipoproteína de baixa densidade, popularmente chamada de colesterol ruim. Na realidade, o LDL é uma partícula que transporta colesterol pelo sangue.
Quando há muitas dessas partículas circulando, aumenta a probabilidade de que atravessem a camada interna das artérias e fiquem retidas em sua parede. Ali, desencadeiam uma resposta inflamatória que, ao longo dos anos, contribui para o crescimento da placa de aterosclerose.
Mattar descreve esse acúmulo como uma reação em cadeia, que só se completa quando duas condições se somam: uma lesão no endotélio —a fina camada que reveste o interior do vaso e fica em contato direto com o sangue— e níveis elevados de colesterol.
Quando o endotélio é agredido, é como se uma porta se abrisse. O LDL atravessa essa porta, se instala na parede da artéria e sofre oxidação. O organismo então passa a interpretá-lo como um corpo estranho e envia células de defesa para contê-lo.
Essas células englobam o colesterol oxidado, se transformam em células espumosas e alimentam uma inflamação contínua dentro da placa. Com o tempo, essa inflamação pode romper a capa que separa a gordura do sangue —e, quando os dois entram em contato, forma-se um trombo que entope o vaso. Se isso ocorre em uma coronária, é o infarto; em uma artéria cerebral, o AVC.
Tabagismo induz a formação de placas de gordura nas artérias
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Por que aparece tão cedo
Se a placa já está presente aos 20 anos, a pergunta seguinte é o que a coloca ali. A resposta, segundo o cirurgião cardiovascular da BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo Ricardo Kazunori, é uma combinação de herança genética e estilo de vida —com peso importante do componente hereditário.
Há pessoas que levam uma vida pouco saudável e nunca desenvolvem placa, enquanto outras têm uma predisposição genética para metabolizar mal o colesterol e já chegam à juventude com o LDL elevado.
“Existem jovens que, pela genética, têm tendência muito maior a formar placa. Se a isso se soma um estilo de vida ruim, o problema é potencializado”, diz Kazunori.
Mattar acrescenta que o processo pode começar antes mesmo do nascimento: ainda no útero, dependendo da alimentação e do colesterol da mãe, já surgem as primeiras estrias de gordura nas artérias do feto.
Entre os fatores que agridem a parede dos vasos e disparam a doença estão a pressão alta, a diabetes, a obesidade —sobretudo a visceral, que envolve os órgãos abdominais e sustenta um estado inflamatório crônico—, o cigarro e até a poluição do ar.
É por isso que o tabagismo forma placa mesmo sem conter gordura: a nicotina e as centenas de substâncias inaladas a cada cigarro danificam o endotélio e abrem caminho para o colesterol.
Uma vez instalada, a placa não desaparece. O que o tratamento consegue é frear o seu crescimento. Por isso, o tempo corre contra na hora de frear o problema.
gordura visceral
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Achar placa em um jovem muda o quê?
Uma preocupação natural diante desses dados é o que significa, para uma pessoa saudável de 20 ou 30 anos, descobrir que já tem uma placa. Do ponto de vista imediato, o risco de um evento é baixíssimo.
“A chance de esse jovem ter um infarto logo após o diagnóstico é praticamente nula, desde que ele passe a cuidar dos fatores de risco”, diz Mattar.
As exceções ficam por conta de comportamentos que aceleram a doença, como o uso de esteroides anabolizantes, de alguns hormônios e de drogas estimulantes.
O problema mora no longo prazo. Em linguagem médica, esse jovem tem aterosclerose subclínica —é portador da doença, ainda que ela não tenha se manifestado. E isso, por si só, já o classifica em uma faixa de risco cardiovascular mais alta.
“Não é uma sentença”, faz questão de pontuar Mattar. “É um sinal de que a pessoa precisa se cuidar mais, com metas mais rígidas de colesterol, controle da glicemia e da pressão.”
Se nada disso for feito, explica, a doença é progressiva: a placa existente pode crescer e outras vão surgindo, até que, em algumas décadas, o risco de infarto e derrame se torne elevado.
O estudo trouxe ainda um dado que reforça essa lógica. Entre as pessoas com placa nas coronárias, mais de 80% também tinham depósitos nas carótidas ou nas femorais.
“No fim das contas, a pergunta que importa é uma só: a pessoa vai infartar ou não, e é a coronária que responde a isso. Só que placa restrita a ela é rara —quem tem doença nas coronárias quase sempre também tem nas carótidas e nas femorais. Examinar esses vasos periféricos, que são mais simples de alcançar, vira uma forma de enxergar o que está acontecendo no coração”, afirma Kazunori.
E há um detalhe que a pesquisa reforça: olhar apenas a carótida, o exame mais pedido, deixaria de fora 18% das pessoas que têm placa somente nas femorais.
Homens e mulheres em ritmos diferentes
Os números também revelaram um descompasso entre os sexos: os homens desenvolvem a aterosclerose de 5 a 10 anos antes das mulheres.
A explicação, detalha Mattar, está nos hormônios. O estrogênio exerce um efeito protetor sobre os vasos femininos, e é por isso que o risco da mulher só começa a subir de forma acentuada a partir dos 40 anos. Entre os 40 e os 60, no período do climatério, quando esse hormônio começa a faltar, ela dá um salto no risco cardiovascular. Depois dos 60, o risco se iguala ao do homem.
Esse período de transição, afirmam os médicos, exige atenção redobrada com o coração —e, quando não há contraindicação, pode incluir a reposição hormonal.
Mattar ressalta que existe uma janela ideal para iniciá-la, dentro dos primeiros anos após a queda do hormônio, e que não é recomendável deixar o estrogênio zerado por mais de uma década para só então repor.
O que fazer
Diante de números tão expressivos, a tentação seria sair pedindo exames para todo mundo. Os dois cardiologistas alertam justamente para o contrário.
“A cada dez exames pedidos nessa idade, talvez só um apontasse alguma placa. Seria oneroso demais e não mudaria a conduta, porque os fatores de risco precisam ser investigados de qualquer forma”, pondera Mattar.
Na prática do dia a dia, a recomendação é começar a prevenção por volta dos 20 anos —não com exames de imagem, mas com a busca por fatores de risco silenciosos, como pressão alta, diabetes e colesterol elevado, e com mudanças de estilo de vida.
Isso significa pelo menos 150 minutos de atividade física por semana, dieta equilibrada, menos gordura saturada e sódio, e abandono do cigarro e do excesso de álcool.
Kazunori abre uma exceção para quem carrega uma herança familiar pesada. Não faz sentido transformar o ultrassom em rotina para todo jovem de 18 anos, argumenta, mas alguém de 22 anos cujo pai e avô infartaram pode se beneficiar de um ultrassom de carótida e de femoral para saber como está a própria carga aterosclerótica.
Se ela se mostra alta, o cálculo muda: entra em cena o controle rígido do LDL, eventualmente com estatinas, e uma reclassificação do risco.
O que isso significa para o Brasil
O estudo analisou populações da Espanha e da Dinamarca, e extrapolar seus resultados para o Brasil seria infundado, já que se trata de populações com características étnicas diferentes.
No entanto, Mattar faz uma ressalva que soa como advertência: considerando a alimentação e o sedentarismo de boa parte da população, é possível que, no Brasil, o quadro seja ainda pior.
Ainda assim, os cardiologistas fazem questão de separar o susto do fatalismo. Boa parte do que empurra a doença —o peso, o cigarro, o sedentarismo, o colesterol sem controle— depende de escolhas do dia a dia, e mesmo a herança familiar não age por conta própria.
“A genética muitas vezes é ativada pelo estilo de vida que a pessoa leva”, diz Mattar. Ter pai ou mãe com pressão alta, exemplifica, eleva em torno de 30% a chance de alguém também se tornar hipertenso —mas são o excesso de sal, o ganho de peso e a bebida que costumam acionar esse gene.
É essa a brecha que o estudo deixa entrever: a de intervir enquanto a placa ainda é apenas um achado de exame, e não uma ameaça concreta.
